
La scoperta segna un passo in avanti verso la possibilità di comprendere meglio malattie come il morbo di Parkinson o i disturbi ossessivo-compulsivi. "Ricostruire in maniera molto accurata i meccanismi molecolari con cui la serotonina funziona nel cervello è importante anche per capire cosa avviene in condizioni patologiche in cui la serotonina non viene prodotta o in cui mancano i recettori specifici a cui legarsi", ha osservato la coordinatrice della ricerca, Raffaella Tonini, del dipartimento di Neuromodulazione dei circuiti corticali e subcorticali dell'Iit. Raggiungere questo risultato è stato possibile accendendo o spegnendo singoli neuroni con la tecnica che combina genetica e ottica (optogenetica) e con quella che attiva proteine geneticamente ingegnerizzate.
Manipolare i livelli della serotonina ha permesso di definire il meccanismo d'azione di un suo recettore, chiamato 5-HT4, e il tipo di connessioni neuronali che modula. Identificarlo è stato possibile controllando, in modelli animali, l'attività dei neuroni che producono la serotonina, ha osservato Massimo Pasqualetti, dell'Università di Pisa.
Nota per regolare l'umore, l'appetito e funzioni legate alle emozioni, la serotonina è indispensabile perché avvenga la comunicazione fra i neuroni delle strutture del cervello chiamate talamo e corpo striato: se la molecola è assente, la comunicazione fra i neuroni delle due strutture è ridotta. Dalla ricerca è emerso inoltre che bloccando l'azione del recettore 5-HT4 diventa più lenta anche la capacità di cambiare strategia di azione per adattarsi a una nuova situazione. Diventa quindi possibile comprendere meglio disturbi come la depressione, in cui il recettore per la serotonina 5-HT4 non viene prodotto in normale quantità, avvalorando recenti teorie neuropsichiatriche che evidenzierebbero nei pazienti affetti da depressione un'incapacità di adattarsi ai cambiamenti imposti dall'ambiente.
IL COMMENTO
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